جدول 4-7 مقایسه اثر سطح پودر رزماری و ویتامین E در جیره بر میانگین (± خطای معیار) عملکرد دوره آغازین ……………………….79
جدول 4-8 مقایسه اثر سطح پودر رزماری و ویتامین E در جیره بر میانگین (± خطای معیار) عملکرد دوره پایانی ………………………….83
جدول 4-9 مقایسه اثر سطح پودر رزماری و ویتامین E در جیره بر میانگین (± خطای معیار) عملکرد پایان دوره …………………………..87
جدول 4-10 مقایسه اثر سطح پودر رزماری و ویتامین E در جیره بر میانگین (± خطای معیار) عملکرد اقتصادی …………………………..89
جدول 4-11 مقایسه اثر سطح پودر رزماری و ویتامین E در جیره بر میانگین (± خطای معیار) مشخصات لاشه ……………………………..105
جدول 4-12 مقایسه اثر سطح پودر رزماری و ویتامین E در جیره بر میانگین (± خطای معیار) مشخصات لاشه……………………………. 106
جدول 4-13 مقایسه اثر سطح پودر رزماری و ویتامین E در جیره بر میانگین (± خطای معیار) مشخصات لاشه …………………………….107
جدول 4-14 مقایسه اثر سطح پودر رزماری و ویتامین E در جیره بر میانگین (± خطای معیار) مشخصات لاشه …………………………….108
جدول 4-15 مقایسه اثر سطح پودر رزماری و ویتامین E در جیره بر میانگین (± خطای معیار) مشخصات لاشه …………………………… 109
جدول 4-16 مقایسه اثر سطح پودر رزماری و ویتامین E در جیره بر میانگین (± خطای معیار) مشخصات لاشه …………………………….110
جدول 4-17 مقایسه اثر سطح پودر رزماری و ویتامین E در جیره بر میانگین (± خطای معیار) مشخصات دوازدهه ……………………….113
جدول 4-18 مقایسه اثر سطح پودر رزماری و ویتامین E در جیره بر میانگین (± خطای معیار) مشخصات ژژنوم لاشه …………………… 116
جدول 4-19 مقایسه اثر سطح پودر رزماری و ویتامین E در جیره بر میانگین (± خطای معیار) مشخصات ایلئوم لاشه ……………………119
جدول 4-20 مقایسه اثر سطح پودر رزماری و ویتامین E در جیره بر میانگین (± خطای معیار) مشخصات کولون لاشه ………………….122
جدول 4-21 مقایسه اثر سطح پودر رزماری و ویتامین E در جیره بر میانگین (± خطای معیار) مشخصات راست روده چپ لاشه………125
جدول 4-22 مقایسه اثر سطح پودر رزماری و ویتامین E در جیره بر میانگین (± خطای معیار) مشخصات راست روده راست لاشه……128
جدول 4-23 مقایسه اثر سطح پودر رزماری و ویتامین E در جیره بر میانگین (± خطای معیار) پارامترهای خونی…………………………. 134
جدول 4-24 مقایسه اثر سطح پودر رزماری و ویتامین E در جیره بر میانگین (± خطای معیار) سیستم ایمنی هومورال ……………………141
جدول 4-25 مقایسه اثر سطح پودر رزماری و ویتامین E در جیره بر میانگین (± خطای معیار) سیستم ایمنی سلولی ………………………142
جدول 4-26 مقایسه اثر سطح پودر رزماری و ویتامین E در جیره بر میانگین (± خطای معیار) تیوباربیتوریک اسید گوشت …… ……145
فصل اولمقدمه1-1 اهمیّت دامپروری در ایران و جهانکشاورزی وسیله معاش غالب مردم را در مقایسه با صنایع دیگر فراهم میکند. دامهای اهلی بیش از نیمی از کل مقادیر خروجی بخش کشاورزی را تشکیل میدهد ( کمال زاده و همکاران، 2008) و در بسیاری از کشورهای توسعه یافته از اهمیّت برخوردار است. حیوانات اهلی و فرآوردههای آن در کشورهای توسعه یافته بهسرعت گسترش و رشد یافته است (آپون، 2004). در ایران دامهای اهلی منبع مهم ملّی بوده و بیش از نیمی از جمعیت روستایی به دامهای اهلی برای زندگی خود وابسته هستند؛ و دامها نقش مهمی در تامین زندگی روستاییان فقیر و ایجاد اشتغال دارند (کمال زاده و همکاران، 2008).
1-2 اهمیّت طیور در زندگی بشرطیور یا پرندگان اهلی بهخاطر گوشت و تخمشان اهمّیت داشته و منبع مهمی از پروتئین حیوانی هستند. گوشت طیور از لحاظ پروتئین غنی بوده ومنبع مناسبی از فسفر و دیگر مواد معدنی، ویتامینهای گروه B است. گوشت طیور چربی کمتری (5/3-5 درصد) نسبت به گوشت گاو دارد و کبد مرغ غنی از ویتامین A است. نسبت اسیدهای چرب غیر اشباع آن نسبت به اسیدهای چرب اشباع بیشتر است و این میزان اسیدهای چرب دلالت بر سالمتر بودن گوشت طیور نسبت به گوشت قرمز دارد. در نتيجه، اين عوامل باعث توسعه تولید جوجهگوشتی شده است. همگام با رشد اقتصادی، تقاضا برای پروتئین در کشورهای توسعه یافته مخصوصاً غذای با منشاء طیور افزایش یافتهاست. تقاضا برای غذای کم کالری و تغییر در شیوه زندگی باعث صرف زمان کمتری برای تهیه غذا جهت مصرف کنندگان میشود. گوشت طيور درخواست مصرف کنندگان را در پختن آسان غذا پاسخ میدهد. پنج فاکتور که باعث افزایش محبوبیّت گوشت مرغ شده است عبارتست از: 1- قیمت مناسب آن در مقایسه با غذاهای دیگر؛ 2- محتوی مناسب تغذیه ای (پایین بودن چربی)؛ 3- راحت برای آماده سازی؛ 4- تنوع پذیری؛ 5- راحت و آسان بودن برای سرویس دهی جهت تغذیه (فائو، 2010؛ اسلاومایر و همکاران، 2008؛ اسپرناکووا و همکاران، 2007).
1-3 اهمیّت، جایگاه و آمار صنعت طیور در ایران و جهانپرورش طیور در ایران تاریخچه طولانی دارد و زمان آن به ایران باستان و زمانیکه مرغ توسط مردان آریایی از شبه قاره هند (حدود 2500-2000 سال قبل از میلاد مسیح) به ایران آورده شد بر میگردد. در چهار دهه گذشته سرمایهگذاری زیادی در این بخش بهعمل آمده است ( اصفهانی و همکاران، 2012). بر اساس آمار منتشره سهم گوشت، شیر و تخم مرغ در تامین کل غذای مردم ایران در سال 2009 میلادی 5 و 6/4 درصد بوده و تولید سالیانه گوشت جهان 281482 هزارتن بود؛ که سهم ایران در این میان 2541 هزار تن بوده است. همچنین تولید گوشت طیور در سال 2009 میلادی در جهان 92325 هزار تن بوده است؛ که سهم ایران 1622 هزار تن بود. مصرف سرانه گوشت طیور و تخم مرغ در ایران 2/22 و 7/7 کیلوگرم است و پیشبینی میشود که سرانه مصرف گوشت در سال 2030 میلادی در جهان 3/45 کیلوگرم در سال باشد که انتظار رشدی بالغ بر 11 درصد را در مقایسه با سال 1999 میلادی خواهیم داشت (فائو، 2009؛ سازمان بهداشت جهانی). دست یافتن به چنین چشم اندازی در سایه اطمینان از عملکرد مناسب حیوانات مزرعهای، کوشش و اهتمام براي حفظ سلامتی حیوانات در جهت تولید فرآوردههای دامی با کیفّیت عالی امکانپذیر است.
1-4 جایگاه رزماری و ویتامین E در تغذیه طیوراستفاده از آنتیبیوتیک بهعنوان محرک رشد، نقش اساسی در صنعت طیور داشتهاست. اما استفاده از آن بهعلت باقیمانده دارویی و مقاومت باکتریایی موجب کاهش اعتماد جامعه وممنوعیّت استفاده از آن بهعنوان محرک رشد شده است ( پولات و همکاران، 2011). ممنوعیت استفاده از آنتی بیوتیک منجر به این شد که کارشناسان علوم تغذیه دام جهت تولید غذاهای طبیعی و فرآوردههای دامی با کیفّیت بالا به فکر چارهای باشند. بر همین اساس بسیاری از محققین بر استفاده از چاشنیهای غذایی مانند پروبیوتیکها، پریبیوتیکها، اسیدهایآلی، عصارههای گیاهی و آنتیاکسیدانها تمرکز کردند (اسپرناکووا و همکاران، 2007؛ فرانکیک و همکاران، 2009). چاشنیهای غذایی طبیعی با منشاء گیاهی سالمتر و ایمنتر بوده و بهعنوان مقاصد دارویی برای قرنها استفاده میشد؛ و برخی از آنها برای مدتها نقش مهمی را در حفظ سلامتی و بهبود زندگی انسان ایفا میکردند (عثمان و همکاران، 2005؛ قزاله و علی، 2008). از جمله گیاهان دارویی اکلیل کوهی یا رزماری است که منبع مناسبی از ترکیبات ضد میکروبی، محرک دستگاه گوارش و آنتیاکسیدان است. اثر مفید گیاهان دارویی و فرآوردههای آنها از جمله عصارهها، روغنها بهعنوان چاشنیهای گیاهی مورد تایید قرار گرفته است (سلطان و همکاران، 2008؛ خلیق و همکاران، 2011). این ترکیبات در تولید و سلامتی طیور از طریق تثبیت میکروفلور دستگاه گوارش، جلوگیری از کلونیزاسیون پاتوژنها (تکلی و همکاران، 2006) وتولید آنزیمهای گوارشی (لی و همکاران، 2004) اثر میگذارد. بهخوبی معلوم شده است که ترکیبات فنولیک موجود در گیاهان و عصارههای آن دارای فعالیت آنتیاکسیدان در سیستمهای لیپیدی است (فراگ و همکاران، 1989؛ دیقتون و همکاران، 1993). مکملسازی جیره طیور با روغنهای گیاهی منجر به افزایش وزن، بهبود کیفیّت لاشه و کاهش مرگ و میر میشود (مندل و همکاران، 2000؛ هرترمف، 2001؛ ویلیامز و لوزا، 2001). وجود ويتامين E در اندامهای جوجهها و مرغهای تخمگذار برای حفظ سلامتی مهم است (کوئتزی و هکاران، 2001؛ بوو و همکاران، 2004). وجود ويتامين E در خون، نشانگری، مهم بهخصوص در طب پیشگیری، سندرم سوء جذب، درماتیت نکروتیک است. بهعلاوه ويتامين E یک آنتیاکسیدان موثر بوده که باعث کاهش اکسیداسیون غشاء سلولی عضله میشود. افزایش غلظت آلفا توکوفرول باعث افزایش ضریب تبدیل غذایی، افزایش وزن، کاهش مصرف غذا (کندی و همکاران، 1992؛ کوئتزی و همکاران، 2001 ) و بهبود عملکرد سیستم ایمنی میشود.
1-5 بیان مسالهگوشت طیور مزیتهایی از لحاظ تغذیهای مانند پروتئین بالا، اسیدهای چرب ضروری خيلي اشباع، مواد معدنی و چربی پائین (5/3 تا 5 درصد) دارد (اسلاومایر و همکاران، 2008)؛ و افزایش مصرف آن منجر به توسعه تولید جوجههای گوشتی و کوششهایی جهت تولید هیبریدهای موثر برای بهبود ضریب تبدیل غذایی و کم کردن مدت زمان غذا دادن شده است (اسپرناکووا و همکاران، 2007). سه خصوصیت مهم که مصرف کننده برای قضاوت در مورد گوشت از آنها استفاده میکند عبارتند از: ظاهر، بافت و طعم گوشت. استفاده از استراتژیهای تغذیهای جهت بهبود کیفّیت عضله روشی نسبتاً جدید است که در رابطه با علوم دامی و غذایی بهوجود آمدهاست و نشاندهنده تنها تکنولوژی قابل دسترس برای تغییر در کیفیّت گوشت سالم است. استفاده از آنتیبیوتیک بهعنوان عاملی برای بهبود رشد در غذای با منشاء حیوانی باعث کاهش اعتماد جامعه بهعلّت وجود باقیمانده دارویی و مقاومت علیه گونههای باکتریایی شده است؛ بهطوریکه استفاده از آنها از ژانویه 2006 بهعنوان مکمل رشد در اروپا ممنوع شده است (پولات و همکاران، 2011). روشهای تغذیهای برای بهبود کیفیّت گوشت اغلب نسبت به افزودن ماده افزودنی به غذای عضله موثرتراست. ممنوعیت استفاده از آنتیبیوتیک منجر شده تا کارشناسان در تغذیه دام برای تولید غذاهای طبیعی و تولیدات دامی با کیفیّت بالا به فکر چارهای باشند (اسپرناکووا و همکاران، 2007)؛ که یکی از آنها استفاده از آنتیاکسیدانهاست. آنتیاکسیدانها به چند دلیل به غذا افزوده میشوند: برای حفاظت غذا از اکسیداسیون و بهبود بخشیدن به وضعیت آنتیاکسیدانت بافت حیوان و در نتیجه پیشگیری یا کاهش اکسیداسیون در هنگام حیات و مرگ حیوان. اکسیداسیون یکی از ابتداییترین مکانیسمهایی است که منجر به زوال کیفیّت گوشت و فرآوردههای گوشتی و در نتیجه از بین رفتن طعم، رنگ، ارزش غذایی و کاهش مدت نگهداری آنها میشود. آنتیاکسیدانهایی مانند BHT وBHA میتوانند خواص سمّی داشته باشند و قوانین و دستورالعملهای سختگیرانهای برای مصرفشان در غذا وجود دارد. این یافتهها همراه با افزایش مخالفت در مصرفکنندگان برای استفاده از آنتیبیوتیک وآنتیاکسیدانهای مصنوعی باعث افزایش تمایل بر استفاده از آنتیاکسیدانهای طبیعی مانند رزماری و آلفا توکوفرول شده است؛ که منشاء گیاهی دارند، سالمتر، بی خطرتر بوده و برای انسان و حیوانات دارای خطر کمتری هستند (پولات و همکاران، 2001؛ هاک و همکاران، 2008).
1-6 اهداف تحقیق1- بهبود تولید گوشت طیور با توجه به کاهش اکسیداسیون و افزایش زمان ماندگاری.
2- بروز پتانسیلهای ژنتیکی طیور از لحاظ افزایش رشد، بهبود سیستم ایمنی با استفاده از دوزهای بالای ویتامین E و رزماری.
3- استفاده از گیاهان دارویی و آنتیاکسیدانهای طبیعی بهعنوان محرک رشد، بهبود کیفیّت گوشت و تولیدات دامی.
فصل دومبررسی منابعافزایش علاقه به استفاده از غذاهای طبیعی، صنایع تولید غذا را وادار به استفاده از آنتیاکسیدانها برای بهتاخیر انداختن درجات اکسیداسیون چربی در فرآوردههای غذایی بهمنظور بهبود کیفیّت و ارزش غذا کرده است ( فازس و همکاران، 2007). آنتیاکسیدانها اثرات مفیدی بر سلامتی انسان دارند؛ زیرا آنها اجزای مهم سلولی بیولوژیک مانند DNA، پروتئینها و چربیهای غشایی را از هجوم انواع اکسیژن واکنشدار(ROS) حفظ میکنند ( سو و همکاران، 2007). بسیاری از گیاهان و چاشنیها و عصاره آنها که به غذاهای مختلف افزوده میشوند برای بهبود خصوصیات چشایی و کیفیّت گوشت و زمان ماندگاری آن موثرند ( شهیدی و همکاران، 1992 ).
2-1 کیفیّت گوشتمصرفکنندگان نگران کیفّیت گوشت و فرآوردههای آن بودهاند؛ و نگرانی آنها در سالهای اخیر افزایش یافتهاست. کیفیّت یکی از مهمترین فاکتورهایی است که در انتخاب غذا توسط خریدار تاثیر دارد (مین و آن، 2005). گوشت با کیفیّت بالا ممکن است بهاین صورت تعریف شود: گوشتی که نیازها و درخواستهای مصرفکنندگان را برآورده نماید؛ که شامل کیفیّت ارگانولپتیک، کیفیّت غذایی، کیفیّت بهداشتی بوده و برای فرآوری مناسب باشد (گاگیا و همکاران، 2010). سه مشخصه کیفیّت، ظاهرو رنگ، بافت و بوی گوشت، در پذیرش گوشت به خریدار کمک میکند (مین و آن، 2005). بنابراین جهت تحویل غذای سالم به انسان محققین ابتدا از آنتیبیوتیک در طیور استفاده نمودند ( مانند آنتی بیوتیکهای محرک رشد و AGPها). استفاده از آنتیبیوتیک بهعنوان محرک رشد باعث کاهش اعتماد جامعه بهعلت ظهور باقیمانده دارویی و مقاومت باکتریایی شد. بههمین دلیل استفاده از آنتیبیوتیک بهعنوان محرک رشد از ژانویه سال 2006 میلادی توسط اتحادیه اروپا متوقف شد (گاگیا و همکاران، 2010؛ پولات و همکاران،2011). برداشت چنین ترکیباتی از جیره حیوانات فشار زیادی را به مزارع پرورش حیوانات اهلی و طیور وارد کرد. شواهد زیادی وجود دارد که AGP ها تاثیر طولانی مدتی در پیشگیری از انتریت نکروتیک در گلههای طیور دارد (گاگیا و همکاران، 2010). جدای از پروتئین، فرآوردههای گوشتی منبع خوبی از مواد معدنی مانند آهن، سلنیوم و روی است (چان و همکاران، 1995). این مواد معدنی برای سلامتی و فعالیّت آنزیمهایی که در عملکرد طبیعی بدن نقش دارند مهم هستند. آنزیمهایی مانند سوپر اکسید دیسموتازو گلوتاتیون اکسیداز برای اینکه وظیفه عملکردی و محافظتی خود را انجام دهند به کوفاکتورهای معدنی نیازمندند (گوترریج، 1995). فعالیّت این آنزیمها در بهبود کیفیّت گوشت و تاثیر در افزایش ماندگاری غذا موثر است (دکرو ژو، 1998). بهعلاوه در سالهای اخیر تمایل به استفاده از گوشتهای منجمد فرآوریشده و گوشتهای از پیش حرارت دیده افزایش یافتهاست. این مساله نشاندهنده وقوع پدیده پراکسیداسیون در گوشتهای منجمد و فساد گوشت است. زیرا نگهداری گوشت غالباً منجر به توسعه بو و مزه غیر طبیعی و از بین رفتن رنگ گوشت میشود. مهمترین چالش این است که چگونه از اکسیداسیون سریع گوشت که منجر به از بین رفتن طعم و مقبولیّت گوشت تازه و فرآوری شده میگردد، جلوگیری کرد. بنابراین محققین به دنبال روشهایی براي جایگزین کردن آنتیبیوتیک جهت افزایش مکانیسم دفاعی بدن و نیز بهبود کیفیّت گوشت و تاخیر در پدیده پراکسیداسیون بودند و به این نتیجه رسیدند که روشهای تغذیهای میتواند بسیار کمک کننده باشد و استفاده از آنها در علوم دامی و مواد غذایی در سالهای اخیر مورد توجه قرار گرفته است (گوواریس و همکاران، 2007).
2-2 پراکسیداسیون چربیپراکسیداسیون چربی، واکنش زنجیرهای رادیکال آزاد است (مین و آن، 2005)؛ و از مهمترین فاکتورهای تعیین کننده کیفیّت و مقبولیت گوشت و دیگر غذاهای عضلانی است (موریسی و همکاران، 1998؛ رنر،2000؛ زامورا و هیدالگو، 2001). این پدیده شامل مراحل آغازین، انتشار و پایانی است و با تولید رادیکالهای آزاد همراه است (نوار، 1996؛ رنر، 2000).
2-2-1 مرحله آغازیناین مرحله با برداشتن هیدروژن از کربن متیلن اسید چرب آغاز میشود. درنتیجه رادیکال الکیل شکل میگیرد. این فرایند ترجيحاً بر اسیدهای چرب خیلی اشباع اثر میکند. برای اینکه برداشت هیدروژن از کربن متیلن آسانتر بوده و با افزایش تعداد پیوندهای دوگانه افزایش مییابد. پراکسیداسیون چربی بهوسیله تعداد زیادی از مولکولهای موجود در عضله مانند انواع اکسیژن واکنشدار و اکسیژن آهن آغاز می شود (محمد و همکاران، 2008).
رادیکال آزاد
(R°, ROO°)
آغاز کننده کننده
2-2-2 مرحله انتشاراین مرحله با واکنش بین رادیکال R° و اکسیژن همراه است و رادیکال پراکسیل تشکیل میگردد که یک هیدروکربن از اسید چرب دیگر بیرون کشیده و هیدروپراکسید را تشکیل میدهد. هیدروپراکسید محصول اولیه اکسیداسیون خود بهخودی است (محمد و همکاران، 2008).
R° + O2 Roo־
ROO°+RH ROOH+ RO°
2-2-3 مرحله پایانیدر مرحله پایانی رادیکال ROO° با یکدیگر واکنش داده و یا دچار خود تخریبی شده و محصولات غیر رادیکالی شکل میگیرد (هالیول و گوترریج، 1990).
R°+R° R-R
R°+ ROO° ROOR
ROO° + ROO° ROOR + O2
اگرچه ROOH در دمای فیزیولوژیک پایدار است اما میتواند بهوسیله حرارت و دمای بالا و یا قرار گرفتن در معرض فلزات انتقالی تجزیه شود (هالیول و گوتریج، 1990). بسیاری از مشتقات ثانویه هیدروپراکسیدها میتوانند تجزیه شده و میزان زیادی از ترکیبات فرّار و غیر فرّار مانند کربونیلها (کتونها، آلدهیدها)، الکلها، هیدروکربنها (مانند الكَن، الکِن) و فورانها را تشکیل دهند؛ که باعث ایجاد بوي بد در غذاها میشوند (فرانکل، 1987). هگزان،1-اوکتن-3، اول ، 2- ناننتال و 4- هیدروکسی- 2- ترانس- ناننال از اسید چرب امگا 6 و پروپانول ، 4- هپتنال ،2و4- هپتادنال ، 2- هگزنال ، 2،4- دکاترینال ، 1 و 5- اوکتادین- 3- اول ، 2،5-اوکتادین-1- اول از اسید چرب امگا – 3 شکل میگیرند (دکر و هالتین، 1992؛ فرانکل، 1993). آلدهیدها از نتایج مهمّ اکسیداسیون چربیها هستند؛که قادر به واکنش با پروتئین بوده و موجب تشکیل ترکیباتی میگردد که باعث از بین رفتن پایداری و عملکرد پروتئین میشود (لینچ و فوستمن، 2000؛ کاتان، 2009). آلدهیدهای اشباع میتوانند بیشتر اکسید شده و اسیدهای متناظر را تشکیل دهند. آلدهیدهای غیر اشباع میتوانند در واکنشهای اکسیداسیون شرکت کرده و هیدروکربنهای با زنجیره کوتاه، آلدهید و دیآلدهید را ایجاد کنند. تشکیل مالوندهالدئید در نتیجه اکسیداسیون آلدهیدهای غیر اشباع است که بر پایه روش تیوباربیتوریک اسید بوده و غالباً برای اندازهگیری اکسیداسیون چربی استفاده میشود. مقدارTBARS بهعنوان نشانگری خوب برای درجهبندی درجات فساد ارگانولپتیک گوشت است که در نتیجه اکسیداسیون رخ میدهد (کاتان، 2009).
گزارش شدهاست که آلدهید، اکسیداسیون میوگلوبین و فعالیّت پرواکسیدانی مت میوگلوبین را افزایش داده و احیاء آنزیمی متمیوگلوبین را که بهطور مستقیم علّت از بین رفتن رنگ و بوی گوشت است، کاهش میدهد. هگزان بیشترین آلدهیدی است که در گوشت پخته تشکیل میگردد و عنوان شدهاست که بهعنوان یک شاخص فساد بو و طعم گوشت در مراحل اولیه ذخیره گوشت پخته میباشد؛ زیرا اغلب غلظت آن نسبت به بقیه آلدهیدها سریعتر افزایش مییابد (شهیدی و پگ، 1994).
2-3 فاکتورهای موثر در پراکسیداسیون گوشت و فرآوردههای گوشتپراکسیداسیون چربی احتمالًا بلافاصله بعد از کشتار آغاز میشود. تغییرات پس از مرگ باعث برهم ریختن تعادل بین فاکتورهای پرواکسید و آنتیاکسیدان میشود (موریسی و همکاران، 1998). وسعت پراکسیداسیون چربی با پراکسیداسیون فسفولیپیدها در مراحل اولیه ذخیرهسازی مرتبط بوده ولی مستقیماً تحت تاثیر مقدار کل چربی در دورههای بعدی است (آن و همکاران، 1995؛ سانگ و میازاوا، 2001). میزان و مقدار اکسیداسیون چربی در بافت عضله به درجات آسیب وارده به بافت عضله قبل از کشتار مانند استرس و آسیبهای فیزیکی و حوادث پس از مرگ مانند pH، دمای لاشه، روغنمالی کردن گوشت، تکنیکهای ترد کردن (موریسی و همکاران، 1998) بستگی دارد. همچنین غلظت پرواکسیدانها، آهن با منشاء داخلی، میوگلوبین، آنزیمها، ترکیب اسید چرب گوشت (رنر و لاباس،1987؛ هریس و تال، 1994؛ اندلان، 2001؛ اندرئو و همکاران، 2003)، نوع حیوان و موقعیّت آناتومیکی عضله، جداکردن مکانیکی گوشت از استخوان، چاشنیها (مانند نمک، نیتریت، ادویهجات)، دسترسی به اکسیژن، مدت ذخیرهسازی از دیگر عوامل موثر درپدیده پراکسیداسیون چربی گوشت است (ریی و زیپرین، 1987؛ کنر، 1994؛ ریی، 1988؛ بارون و اندرسون، 2002). مطالعات نشان داده که فسفولیپیدها نقش حیاتی را در توسعه پراکسیداسیون چربی گوشت خام و پخته ایفا میکنند (پیکول و همکاران، 1984) . همچنین PUFA فسفولیپیدها در گسترش ترشیدگی بهطور مثبتی نقش دارند (آیجن و همکاران، 1980). گوشت خام منجمد گاو میزان بالاتری از TBARS نسبت به عضله خام منجمد مرغی دارد که حاوی میزان بالایی از آهن هِم میباشد، اما گوشت پخته مرغ نسبت به گوشت پخته گاو به پراکسیداسیون چربی حساستر میباشد. بنابراین رنگدانه هِم PUFA تعیین کننده عمده پراکسیداسیون چربی درگوشتهای پخته است (مین و آن، 2005). دسترس بودن اکسیژن یکی از مهمترین فاکتورها در توسعه پراکسیداسیون چربی گوشت خام و پخته است. هر فرآیندی که باعث آسیب به غشاها گردد (مانند خرد کردن، ورقه ورقه کردن، قیمهکردن، جداسازی از استخوان و پختن) باعث میشود که فسفولیپیدها در معرض اکسيژن قرار گیرند و باعث سرعت گرفتن ترشیدگی میشود (لادیکاس و لاگاوویز، 1990). بهطور معمول حرارت دادن، سطح پراکسیداسیون چربی نظیر TBARS و محصولات فرّار را زیاد میکند . حرارت میتواند پراکسیداسیون چربی را با تخریب ساختمان سلولی عضله، غیر فعّالسازی آنزیمهای آنتیاکسیدان و آزاد سازی اکسیژن و آهن از میو گلوبین پیش ببرد (آیجن و همکاران، 1985).
2-3-1 نقش آهن در پراکسیداسیون چربیآهن، غالب فلزات انتقالی در سیستمهای بیولوژیک را تشکیل میدهد. آهن دو و سه ظرفیتی غالب آهن را تشکیل میدهند.آهن در بدن در چند شکل وجود دارد: انتقالی، ذخیرهای، حامل اکسیژن، عملکردی با وزن مولکولی کم که بهوسیله ترانسفرین، فرتین، هموگلوبین/ میوگلوبین، آنزیمهای وابسته به آهن و منابع کوچک کیلات آهن نشان داده میشود. بیشتر آهن بدن در هموگلوبین و مقدار کمتری در میوگلوبین است (هازل، 1982؛ اسکریکرو میلر، 1983). همچنین اذعان شده که حرارت یا افزایش H2O2 موجب آزاد شدن آهن هِم از حلقه پورفیرین هِم میشود ( اسکریکر و میلر، 1983). ترانسفرین و فرتین قسمت عمده آهن انتقالی و پروتئینهای ذخیره هستند. نقش ترانسفرین بهعنوان کاتالیزور پراکسیداسیون چربی هنوز در عضله توصیف نشده است؛ اگرچه آهن آزاد شده از ترانسفرین در فرآیند پراکسیداسیون چربی در بافتهای دیگر مشارکت میکند (بالاگوپالاکریشنا و همکاران، 1999). گفته شده که فرتین با آزادکردن آهنII در حضور ترکیبات احیاکنندهای مانند ־°O2 و آسکوربات (بایر و مک کلری، 1987؛ سیمن و همکاران؛ 1991)، حرارت دادن، ذخیرهسازی در دمای یخچال، در فساد اکسیداتیو وارد میگردد (دکر و ولچ، 1990؛ کنر و دال، 1991؛ هان و همکاران؛ 1993).
2-3-2 اکسیداسیون میوگلوبین در غذاهای گوشتیمیوگلوبین پروتئین آهندار کروی است که در عضله گوشتهای تولیدی حیوانات یافت میشود (فوستمن و فیلیپس، 2001). میوگلوبین در رنگ عضله نقش عمدهای دارد و غلظت آن تحت تاثیر ژنتیک و محیط است (جیدینگ، 1976؛ لیوینگستون و براون،1981؛ فوستمن و همکاران، 1996). میو گلوبین در دو شکل فاقد اکسیژن (دزوکسی میوگلوبین) و متصل به اکسیژن (اکسی میوگلوبین) وجود دارد. میوگلوبین از یک زنجیره پلی پپتید، گلوبین، شامل 153 اسید آمینه، آهنِ پروستتیک، ترکیبِ- آهن II پروتوپورفیرینIX – تشکیل یافته است (پگ و شهیدی، 1997؛ هایاشی و همکاران، 1998). گروه آهنِ میوگلوبین مشخصه رنگ قرمز گوشت است (پگ و شهیدی، 1997؛ دان و همکاران، 1999). اکسیداسیون فروسِ اکسی میوگلوبین به فریکِ مت میوگلوبین مسئول تغییر رنگ گوشت طی ذخیرهسازی است. آهن فروس میتواند با اکسیژن واکنش داده و با تولید آنیون سوپراکسید به آهنِ فریک تبدیل گردد. پراکسید هیدروژن ممکن است از دیسموتاز رادیکال ־°O2 تولید گردد، كه میتواند با Fe2+واکنش داده و رادیکال هیدروپراکسیل تولید کند (هالتین، 1992). این واکنش تحت عنوان واکنش فنتون نامیده شده و مقدمهای برای مکانیسم اکسیداسیون میوگلوبین است:
Fe2+ + O2 Fe3+ + O2־°